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高血压
降压治疗与心梗获益

    1990年,发表于《柳叶刀》(Lancet)杂志的一项纳入14项降压治疗临床研究的荟萃分析,为降压治疗对心肌梗死的预防作用提供了较为确凿的证据。该荟萃分析结果显示,与对照组相比,积极降压治疗组患者的舒张压(DBP)平均降低了5 mmHg,脑卒中风险降低了42%(P<0.0001),与流行病学研究中的预期水平相似;心肌梗死风险降低了14%(P<0.01),仅达流行病学研究中预期水平的一半。近20年来,许多研究者致力于探讨降压治疗未能更为有效预防心肌梗死的原因,一些学者将这种现象归因于药物的不良反应或过度降压治疗。

    早期降压治疗研究中的降压药物主要为利尿剂和β受体阻断剂,这两类药物可导致较为明显的糖脂代谢不良反应,而糖尿病和血脂紊乱均为动脉粥样硬化性疾病的主要危险因素。因此,上述药物的不良反应可能是降压治疗无法有效预防心肌梗死的原因。从20世纪90年代起,多项大样本临床研究以利尿剂和β受体阻断剂为对照药物,对钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等新型降压药物进行了研究,但均未能提供新型降压药物可更有效预防心肌梗死的充分证据。考虑到上述研究结果,美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第七次报告(JNC 7)明确建议,噻嗪类利尿剂应作为所有没有并发症高血压患者的一线降压药物。

     1989年,有学者首次提出CCB可能增加冠心病患者的心肌梗死发生风险。1995年,发表于《循环》(Circulation)杂志的一篇文章指出,短效硝苯地平可剂量依赖性地增加冠心病患者的心肌梗死发生风险。有关二氢吡啶类CCB安全性的争议很大程度上与此类药物可导致反射性交感神经激活、心率增加有关。但这一争议随着一系列大样本CCB相关临床研究的发表而平息。特别是采用分子长效氨氯地平所进行的ALLHAT、ASCOT和VALUE等大样本临床研究证实,分子长效的CCB可有效降低心肌梗死风险。ACEI与分子长效CCB降低心肌梗死风险的作用更为显著,但药物之间的差别,尚不足以完全解释降压治疗为何无法充分发挥预防心肌梗死的作用。

   
 
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